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慢性疼痛
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改定 |
06/11/03 |
慢性疼痛とは、
病気も怪我もないのに、五年も十年も続く痛みをという。
発生機序: 神経外傷が、
心理的要因などにより痛みの悪循環を形成し、
それが音響効果のように増強して、
さらなる痛みを呼ぶ
タイトルが黒のトピックスは、参考的な内容です。
慢性疼痛の総論
- 慢性疼痛とは、腰痛、偏頭痛、関節炎、癌などのために、
日常生活に支障を来すような疼痛が、
6カ月以上続いている状態である。
- 急性痛は身体への障害の警告としての意味がある。
-
慢性痛はその意味がなくなった後も続く。
- 身体因がない痛みということで、従来「心因性疼痛」といわれてきた。
- ICD−10(1992)で「持続性身体表現性疼痛障害」という病名に変更された。
-
慢性痛を持つ患者の多くが精神的な抑鬱状態にあり、
家庭生活や職場上でのストレスを経験している
- 慢性疼痛と抑うつはコインの裏表のように密接な関係がある
- 慢性疼痛そのものが抑うつの等価症であるという考え方もある
- 苦痛とは痛みとそれに必然的に伴う苦悩を合わせた言葉である
- 痛みは多くは苦悩を伴うが、両者が解離することもある
- 苦悩は、疼痛の閾値を下げ、実際痛みを起こすことがある(精神痛)
- 第34回日本ペインクリニック学会シンポジウム「日本でのMultidisciplinary pain clinic」(2000年7月14日東京)では、
慢性疼痛は、炎症などの肉体的な痛みの原因を除去しただけでは改善しない。
身体の痛み、心の痛み、社会的な痛み、霊的な痛みの4要素を頭に入れて治療しなければならない。
多職種(麻酔科医、ソーシャルワーカー、臨床心理士、精神科医ら)による総合的な治療の関与が必要である。
「慢性疼痛の治療には精神的なケアも含めた全人的な治療が必要」という点で意見が一致した。
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- A.持続性(すくなくとも6カ月の間、ほとんど毎日のように続いて)で
重度の不快な疼痛があり、
身体の部位はどこであってもよい.
痛みは生理的過程または身体的障害によって十分説明のつくものでなく、
つねに患者の最大の関心の的であること
- B.主要な除外診断:
統合失調症(精神分裂病)とその関連疾患の存在下、
あるいは気分(感情)障害や身体化障害、
鑑別不能型身体表現性障害
および
心気障害の罹病期間中だけに起こっているものではないこと
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- 慢性痛患者は痛みに敏感である。
- deconditioning、抑うつ、心因による。
- 長期間の臥床→筋力低下・スタミナ不足→負荷に対して筋肉痛を発生しやすい
- 欲求不満から過食→肥満→筋に過負担
- 運動不足→疼痛抑制系の機能低下
- 廃用症候群(心肺、骨、筋、精神力低下、家庭不和、社会不適応)
- 左のような悪循環が発生する。
- これを米国では慢性痛サイクルと呼んでいる。
- このような患者に対して、鎮痛剤、安静を指示するのは誤りである。
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- 特性
- 1)自然科学的な評価が困難であり、病変が見出しにくい。
- 2)多愁訴、多くの随伴症状を有し、QOLが低下している。
- 3)病態はバラエティに富む。病態には個別性があり、複雑である。
- 4)局所痛ではなく、全人的な苦痛である。
- 治療
- 5)従来の急性疼痛の方法では軽快しない。
- 6)治療が長引く。
- 7)生体機能が低下しており、急性疼痛の治療法を用いると、副作用が出やすい。
- 8)心理・社会・実存的反応にintrapersonal communicationも出ている。
-
治療者−患者関係の問題点
- 9)根深い医療不信を有している。その結果、コミュニケーションが困難
-
医療不信には、つぎの矛盾が潜在している
「なぜ、自分の疼痛が治してもらえないのか」という怒り
にもかかわらず「医師に依存しなくてはならない」
- 10)その結果、「扱いにくい患者」となる。
ドクターショッピングを繰り返す(医療施設を転々とする)。
- 11)「痛がりやさん」(Pain prone personality: PPP)もいる。
- 出典:文献(2)改変
治療上の問題
そのほか
- 睡眠パターンが障害される
- うつ状態になる
- 仕事に支障をきたす
- 性生活に支障をきだす
- レジヤ−や余暇活動を行わない
- 訴訟、補償問題か絡んでいる
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- 痛みとは情動体験
-
慢性疼痛の場合には、痛みは生理的因子とともに、
-
心理的、行動的、社会的な因子、さらに神経ホルモン、化学的因子の合成
により生じている。
-
慢性疼痛が器質性か心因性かの二つに区別することは無意味。
-
慢性の痛みの研究および臨床の進歩は、三つの大きな流れに集約。
- (1)ゲート・コントロール理論と中枢性パターン生成理論、
- (2)生体内モルヒネ様物質(エンドルフィン)の発見
- (3)学習理論の臨床的応用(慢性疼痛に関するオペラント条件付け理論)
-
学習理論
- 疼痛行動は痛みの期間が長くなるほど強化され、身体的な治療には反応しなくなる。
- 治療の要点
- 痛み中心の生活や人生から、
- 「とらわれず」、痛みに対する認知や態度の修正と変容
- 出典:心療内科初診の心得 24.慢性疼痛とはなにか(その5)関西医科大学心療内科教授中井吉英(いずみ
’99 JUL)より
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慢性疼痛の病態生理
- 痛覚の中枢性増強(central sensitization)
- 遺伝子(c-fos)発現
- 脊髄後角の痛覚受容ニューロンのワインドアップ
- 下行性疼痛抑制系の障害
- 中脳始発=縫線核が重要な役割。 セロトニン系
- 橋外側被蓋始発=α2-アドレナリン系
- うつ状態
- ストレス→筋肉収縮の悪循環
- 片頭痛:血管周囲の無菌性炎症
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- homeostasis機能の低下現象
-
疼痛急性期
- homeostasis機能は亢進
- 血行動態不良症候群高反応型
- セリエの汎適応症候群抵抗期
- 疼痛慢性期
- homeostasis機能は低下
- 血行動態不良症候群低反応型
- セリエの汎適応症候群病弊期
- 汎適応症候群のパターン
ストレスに対する生命力反応とみなすと
生命表から計算した生命力関数は
汎適応症候群の抵抗力と酷似している。
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●痛覚増強-痛みの早期遮断の重要性-
- 末梢受容器における痛覚増強(peripheral sensitization)
- 疼痛刺激は発痛物質を生ずる。
発痛物質:ブラジキニン、プロスタグランジン、ヒスタミン、セロトニンなど
- 興奮した神経末端は、ノルアドレナリンにも過敏に反応する。
- 刺激閾値低下にはサブスタンスPなどの神経ペプチド、インターロイキンなども関与。
- 末梢神経受容器における痛覚増強はNSADsで抑えられる。
- 中枢神経細胞における痛覚増強(central sensitization)
- 痛みは、中枢神経細胞の機能的変化や遺伝子発現をもたらし、慢性的疼痛を作りだす.
- 痛みは、脊髄の痛覚受容ニューロンにも変化をもたらしている。
- 刺激閾値が低下し、過剰な興奮状態がニューロンそのものに起こる。
- この状態は、鎮痛剤が効かない。
- 脊髄後角ニューロンは、痛覚情報の増幅機能や遺伝子発現機能も持っている。
- あたかも痛みが記憶されたかのような状態になっている。
- 外傷が治癒したあとで、痛みが長年続くのは中枢神経の可塑性に基づく。
- 強い痛み刺激が繰り返し末梢組織に加わると、脊髄ニューロンに作用し、脊髄後角細胞に遺伝子が発現してくる。
- c−fosは痛覚受容の指標となる
- c−fosによるc−Fos蛋白を抗体で染め、痛覚受容の指標とする。
- c−fos発現が、慢性疼痛に関与すると想定されている。
- c−fosは、immediate early geneの一種(刺激情報により初動しlate geneに受け渡す)
- ワインドアップ現象は、これと関係する現象である。
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図1 痛みは神経終末から伝達物質を放出する。
伝達物質:EAA興奮性アミノ酸、SPサブスタンスP
脊髄ニューロンの興奮に伴い、遺伝子c-Fosが発現し、細胞核内にc-Fos蛋白が産生される。 |
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図2 これはラットの歯髄を一定頻度で電気刺激した時に中枢神経細胞に生じたワインドアップです。
刺激回を追うごとにスパイク(活動電位)数が増加して行きます。
ここで歯髄刺激をやめても長く続きます。
脳の中ですごい痛み信号がずっと続いていることになります。 |
- 痛みの早期遮断の重要性
- 中枢における痛覚増強の治療法:NSAIDsや局所麻酔薬などの抑制物質を速やかに投与する。
- 速効性のNSAIDsや局所麻酔薬は、
局所の痛みを軽減する
将来にわたって慢性疼痛への転化を防止する
- 手術時のpre-emptive analgesiaという概念
- まとめ
- 痛みそれ自身が、中枢神経系の遺伝子レベルまでの変化をもたらしている。
- 痛みを早期に遮断してcentral sensitizationを起こさないことが大事
- Nikkei Medical1998.5:78-81
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たとえば指の挫傷の痛みや浮腫が前腕、さらには上肢全体に広がり、循環障害や発汗過多が出現する。その機序は
- (1)損傷部位における過剰な炎症状態。
- (2)繰り返す侵害刺激が脊髄の2次ニューロンを過敏にする。
興奮性アミノ酸であるグルタミン酸と、NMDA受容体の関与が大きい。
- (3)損傷された神経線維や血管などの効果器は、カテコラミンに対し感受性が増加する。
このため血流障害や浮腫、発汗異常が起こる
- (4)過剰な炎症状態による侵害刺激の持続、脊髄の過敏、交感神経活動の増強により
末梢→中枢→末梢という痛みの悪循環が形成される。
- (5)損傷部位における神経線維間の電気的短絡の発生、
逆行性神経伝達による生理活性物質分泌による炎症の亢進元進などがあげられている。
- 駿河台日本大学病院 麻酔科 教授 小川 節郎 第4回関東甲信越セロトニン研究会1999より
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慢性疼痛の診断
- 場所
- 強さ
- 期間
- 器質的異常と治療の可能性
- 心理・社会的要因の評価
- 強化因子の同定:周囲の人の反応、医療行為
- 抑うつとアレキシサイミア(失感情言語症)の有無
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- 慢性疼痛では痛みの刺激を感じるリセプターが個々人で異なる。
- ドラッグ・チャレンジ・テスト(DCT)とは
疼痛の原因となるリセプターの種類の確認のための検査法。
- 以下は日大駿河台病院ペインクリニック/小川節郎
- 生食/5分おきに下記を静注
- フェントラミン5mg(交感神経を遮断する薬)が効けば交感神経の問題
- チアミラル50mg(全身麻酔茶で、脊髄の後能を低下させる)の
チアミラールナトリウム thiamylal
sodiumイソゾール Isozol(吉富) 注:
0.5g/A静脈注射で楽になれば、問題は脊髄。
- ケタミン5mg(静脈麻酔薬)は脊髄の疼痛増強受容体をの拮抗、
頑固な痛みでも一、二回の治療で消えることもある。
- モルヒネ3mg/ナロキソン0.2mg
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現代医学的には「異常がない」が、東洋医学的には病態がある(n=103)
- 気虚 46.6%
生命活動の根源的エネルギーである気の量に不足を生じた病態
- 気うつ 66.0%
気の循環に停滞を来した病態を指し、いわばdepressionの状態
- 気逆 12.6%
- 血虚 10.7%
- 於血 54.4%
血の流通の障害
- 胸脇苦満 50.5%
季肋部に見られる抵抗点圧痛を指す
- 水毒 48.5%
水(すい:生体の物質的側面を支える無色の液体)が偏在している状態
- 寒証 54.4%
生体の冷えた状態
- 出典:文献 2
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慢性疼痛の治療
A.方針
- 症状の消失は狙わない(狙えない)。
- 疼痛との共存を図る(納得させる)。
- 生活の質を改善するように援助する。
- 信頼関係を構築したい。
B.薬物療法
- 鎮痛薬の整理
- 抗うつ薬アミトリプチリン(トリプタノール@など)
- 抗てんかん薬 カルバマゼピン(テグレトール)、バルプロ酸ナトリウム(デパケン@)など
- 抗ヒスタミン薬
C.心理的アプローチ
- 1)認知行動的アプローチ
- 行動:活動性と行動制限 →活動性を高める
- 認知:悲観的な考え
→悲観的な考えの修正
- 2)社会的アプローチ
- 社会(環境):過度の要求 →環境調整(周囲の厳しい目を是正)
- 3)心身医学的アプローチ
- 身体反応:緊張
→バイオフィードバック、自律訓練法、リラックス法(漸進的筋弛緩法など)
- 出典: 大野裕(慶應大学精神科)CURRENT
INSIGHTS IN NEUROLOGICAL SCIENCE 5(1):8,1997T
herapeutic Notes 30ページ
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●永田勝太郎先生の方針
-
急性疼痛の治療法
- 例:鎮痛消炎剤、麻薬、神経ブロック、向精神薬、外科的療法、放射線療法
- これらは「瀉法」である。
- 瀉法は生体のhomeostasis機能が亢進しているときの治療法である
- 慢性疼痛の治療法
- 生体のhomeostasis機能の低下が潜在している
- 汎適応症候群の「疲弊期」、血行動態不良症候群の「低反応型」
- 補法をとる。
- 慢性疼痛患者の診断、治療は各医学を使い分ける
- 身体・心理・社会・実存的な全人的医療をほどこす。
- 具体的には、
- 自律神経ブロック(交感神経ブロックなど)
- ビタミン剤、coenzyme Q10
- 伝統的東洋医学的補法
- 心理療法
- 温泉療法
- リハビリテーション
- 出典:文献(2)
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-
ステップ1 患者の身体的診察
-
ステップ2
重大な疾患が存在しないことを告げる(suggest)
-
ステップ3 患者に症状について教育(educate)
-
ステップ4
症状は時間とともによくなることを告げる(suggest)
-
- 症状の持続時間によりsuggestionを変更する
数カ月といった長期にわたる見込みは効果的でない.
- 症状の持続が
- 1日 :1日以内に改善する
- 3〜4日 :1〜2日で改善する
- 1週間以上:4〜5日で改善する
- 数週以上 :1〜3週で改善する
-
ステップ5 通常の日常生活に戻ることを促す
気を紛らわす”点で通常の日常生活に戻るのは重要
-
ステップ6 もし必要なら非特異的療法を用いる
(たとえば、眼痛患者に点眼薬、腰痛に鎮痛薬を処方する).
-
ステップ7 フォローアップ
- 花岡一雄監修、疼痛コントロールのABC、日本医師会雑誌特別号1998より引用
- ▲top
- ある夜、パスカルは非常な歯の痛みに襲われた。
一人ベッドに伏して輾転としているうち、あまりの痛さに耐えかね、少しでも気をまぎらわすため、
数学の問題を解いてみることにした。
そのとき思い浮かんだのが、曲線の面積と重心に関する問題であった。
それをサイクロイドの問題に応用してみようと考えついた。
サイクロイドは「一つの円が一本の直線状を滑らずに回転するとき、円周状の一点が描く曲線」である。
この問題を考え、解こうとしてすべてを忘れて没入した。
その間に歯の痛みはどこかへいってしまい、問題を解き終わって気がついてみると、もう痛みはなくなっていた。
- 人間を考える葦(unroseau pensant)とみたパスカルは数学の問題を考えることによって、歯の痛みから逃れたわけである。
- このエピソードは大変示唆に飛んでいる。
今日でもオートバイの事故による腕神経叢の引き抜き損傷の患者の場合、
痛みが残っていても社会復帰させるのが望ましいといわれている。
- 仕事に専念していると、その間痛みが楽になるからである。
- 出典:痛みの世界史・芸術のなかの「痛み」(横田敏勝・滋賀医大)
http://www.shiga-med.ac.jp/physiol1/yokota.html
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- 中枢性疼痛に消炎鎮痛薬は無効である。
- 内服療法として抗うつ薬、特にアミトリプチリン(amitriptyline)が用いられている。
- 本薬は、脳卒中後の中枢性疼痛に有効であることが二重盲検法で確認されている。
Leijon G, Boivie J : Central post-stroke pain-a controlled trial of amitriptyline and
carbamazepine. Pain, 36 :27-36, 1989.
- Bowsher 1996は、本薬を 10〜25mg/日 より開始し、
その後75mg/日まで漸増することを推奨している。
そして、
この時点で効果がなければそれ以上増量しても無効であると述べている。
- 一方、カルバマゼピン(carbamazepine)などの抗痙攣薬は、
三叉神経痛や糖尿病性神経障害の痛みには奏効するものの、
中枢性疼痛には有効性が証明されていない。
しかし、抗うつ薬に反応しない症例では併用を試みるべき薬剤である。
- 高倉公朋ら監修「痛みの神経科学」MEDICAL VIEW 1997 pp123より
16) Pelser H, van Giin J : Spinal infarction ; A follow-up study. Stroke, 24 : 896-898,
1993.
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- 症例:針で突き刺すような右肩の痛みを主訴に、あちこちの病院の治療は奏効せず、
だんだんひどくなり会社を休むようになった中年サラリーマン。
- Aさんに絵を描きながら、次のような順序で説明した。
- 1. 痛みには器質的な痛みと機能的な痛みがあり、Aさんの痛みはmyalgiaという機能的痛みであること。
- 2. 痛みは末梢の刺激が脊髄後角を通って中枢に達し、初めて痛みとして感じること。
- 3. ゲートコントロール理論について、説明:
普段は狭く閉じられているゲート(関門)が常時開放され、 末梢からの痛み刺激が大量に入り、 脊髄を通って大脳に伝わるため、疼痛闘値が低下してしまうこと。
- 4. 幻視痛の話をし、痛みの感覚は脳で記憶されること。
- 5. 慢性疼痛の場合には、下行性抑制系神経糸の機能が低下し、ゲートを開放してしまうこと。
- 6. 痛みが持続すると筋肉が攣縮し血液循環が悪くなり、
さらに痛みを増強させること。
痛みそのものがストレスとなり自律神経系の異常を生じ、
筋肉の血流障害を引き起こすといった悪循環が形成されること。
- 7. そのため、痛みに対する注意集中・固着といった心理機制が生じること。
- 「Aさんの生活の中心に痛みが居すわっているのですね。
誰にもわかってもらえず苦しかったでしょう」と話かけました。
Aさんの目が、わずかに潤んだのを私は見逃しませんでした。
- 診察のおわりに
「この痛みはAさんにとって、どのような意味があったのでしょうね?」
Aさんは「どんなことにも徹底してやり過ぎてしまい、そのため心身の過労を引き起こしやすい」ことにやっと気づいてくれたようです。
痛みはAさんにとつて、心身の過労に陥りやすい仕事のしかた、生きかたを変容するための信号だったのです。
- 「痛みを大切にしてあげてくださいね」とむすびました。
- 出典:心療内科初診の心得、21.慢性疼痛とはなにか(その2)、関西医科大学心療内科教授中井吉英(いずみ1999年4月号)
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- 慢性疼痛患者には、痛み刺激により不安、緊張、抑うつといった情動の変化が生じる
- とくに抗うつ薬は下行性抑制系の機能を賦活し、疼痛閾値を上げる
- 抗うつ薬の鎮痛効果は50〜80%という報告もある
- 慢性疼痛患者に伴う抑うつは1/4〜2/3といわれている
- 抗うつ薬は関節炎や糖尿病性ニューロパチー、癌性疼痛にも有効
- 抗うつ薬の鎮痛効果は、うつ状態の有無にかかわらす発揮される
- 抗うつ薬がセロトニンやノルアドレナリンの再取込みを抑制し、
下行性抑制系の機能を賦活して脊髄後角に対し鎮痛作用を発揮
- オピオイドレセプターを介した鎮痛作用プロスタグランジンの生合成を抑制する作用
- 医学のあゆみ 2002;203:82
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●慢性疼痛の情動的・精神的側面
- 痛みとは、知覚のみならず認知、感情、行動的側面を伴った主観的体験である。
- 視床内側部と辺縁系が痛みの認知と感情に関与している領域である(Melzac、1968)。
- 視床内側部より辺縁系に投射がある。
- 感情をつかさどるのはおもに辺縁系である
- 認知と感情はつねに一体となっている
- CRPSにおいても痛みの情動的側面は非常に重要である。
- 島前部の切除実験で慢性疼痛の知覚的要素は残存するが、感情的要素が消失する(CorkinとHebbin 1981)。
- 痛みが長期間続くことによって情動の障害を引き起こし、生活の質や活動性の低下をもたらす.
- 慢性疼痛が進行すると、精神科的な異常が起こる頻度が高くなる。
- MMPI(ミネソタ多層性格表)で判定すると、
30%程度に神経症、 ヒステリー、 うつ状態および心気症などがみつかる.
- 慢性疼痛と抑うつとはコインの表と裏のように密接に関連している。
- うつがあると疼痛行動が増強し、慢性疼痛ではしばしば抑うつ状態となる。
- 慢性疼痛にみられる精神科的な異常は、ほとんどの場合二次的に生じてきたものである。
- 痛みが軽減すると消失していく場合が多い。
- 出典:医学のあゆみ 2000;195(9) 痛みとその制御機構−分子メカニズムと治療の最前線
12.Complex regional pain syndrome(CRPS)の病態(真下 節)
- ▲top
- Nikkei Medical 2002;3:63-65より
- 本質
- 痛み行動による報酬により行動学習(条件づけ)される。
- 関心・擁護(家族、医療者)、葛藤からの回避
- 慢性痛の形成過程
- 急性痛は本来時間がたては・原因が消えればなおる。
- 痛み知覚が「痛み行動」を起こし、周囲の反応により増長され、
悪循環が形成され、慢性痛になる。
- 慢性痛の臨床像
- 遷延する痛みを訴える。
- 過剰な痛み行動(顔しかめ、処置の要求)
- 生活支障(仕事、余暇、勉学)
- 睡眠障害
- うつ
- ドクターショッピング
- 集学的ペインクリニック(multidiscipinary pain clinic: MPC)
- 麻酔科
- 整形外科
- 作業療法士
- 理学療法士
- 精神科医、臨床心理士
- 看護婦
- 治療
- 痛みに対してではなく、痛み行動の軽減を目的とする。
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●痛みに対する抗うつ薬の効果
- 遠心性(下行性)感覚抑制系を刺激
- 疼痛を直接軽減させる末梢性作用
- アミトリプチリンやSSRIの有用性を考慮
-
- 1)脊髄後角におけるセロトニン、およびノルアドレナリン系伝機構を介する痛覚抑制系を刺激
- 2)中脳中心灰白質や脊髄後角にあるオピオイドμ受容体に結合、モルヒネ様効果を発現(?)
- 3)NMDA受容体介在性の伝達機構を抑制
- 4)脊髄後角神経節細胞の電位依存性のチャネル電流を抑制
- 出典:村上正人、松野俊夫: 慢性疼痛。ストレスと臨床 2003;12:25-29
- ▲top
文献 ・ニュース
- 文献(1)灘岡壽英芙:慢性疼痛Chronic painの概念と評価. 米沢市立病院精神神経科/医学のあゆみ 185(6):411-414,
1998
- 中井吉美ほか:心身医学よりみた痛みのメカニズム.神経研究の進歩.42:499-507,1998.
器質的要因、機能的、心理的の
三層構造 |
心理的要因、機能的、器質的の
三層構造 |
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急性期疼痛 |
慢性期疼痛 |
- 頭痛の慢性化と変化においては、
鎮痛剤の誤用は心理学的な障害の度合いほどには重要でないように思える.
コメント:最も興味深いことは,
憂うつと心配が頭痛の慢性化に不可欠の役割を果たしている。
鎮痛剤の誤用だけに関連するものではないという著者の提案である
.Siniatchkin
M, Riabus M, Hasenbring M. Coping styles of headache sufferers.
Cephalalgia
1999;19:165-73.
- MMPIなどの心理検査によると、慢性疼痛患者に多い特徴としてはHs(心気症)、D(抑うつ)、Hy(ヒステリー)の神経症尺度が高値を示しとくにHs、Hy尺度に対しD尺度の得点が相対的に低くV字型を示すので、conversion“V”とよばれる尺度を示すことが多いといわれている.灘岡壽英芙:米沢市立病院精神神経科/医学のあゆみ 185(6):411-414,
1998
- 中枢性疼痛には電気痙攣療法が有効
荏原病院精神科土井永史、第39回日本ME学会
Nikkei Medical 2000;6:107-108)
- 文献(2)永田 勝太郎(浜松医大心療内科) Asahi Medical 1999;3:76-79より一部文言改変
- Jung AC, Staiger T and Sullivan M : The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors for the management of chronic pain. J Gen Intern Med 12 : 384-389, 1997.「慢性疼痛にSSRIが有効」
- Gardea MA: Chronic Pain: Assessment, Diagnosis, and Management
from Book Reviews of Arch Neurol 2000;57:757
- 米で急増するペイン(苦痛)・クリニック
- アメリカでは慢性的に疼痛に悩んでいる患者は5000万人
- 鎮痛薬、物理療法、リラクセーション、精神分析、ほかの薬物療法を加える
- 出典:JAMIC JOURNAL 2000;9:24
- グリア細胞は 脊髄後角で
慢性痛に関連している
- ★ NEUROSCIENCE 2002;20(10)[メインテーマ]慢性疼痛とペインコントロール
- ★医学のあゆみ 203巻1号 慢性疼痛 ―病態と治療法
- Dawn A. Marcus DA. Headache and Other Types of Chronic Pain. Headache
2003;43(1):49-53
⇒慢性疼痛患者と頭痛症とは異質である。前者のほうがより生活の質も悪い。
- ▲top
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